מוות עצבי: מה זה ולמה זה מיוצר?
לכל הנוירונים בגופנו יש מחזור חיים. הם נוצרים, הם חיים, הם לממש את הפונקציות שלהם ולבסוף הם מתים והם מוחלפים. למעשה, זה משהו שקורה כל הזמן במערכות שונות של האורגניזם.
עם זאת, מערכת העצבים היא מקרה מסוים שבו, פעם אחת בבגרות, הם בקושי לייצר נוירונים חדשים. ואלה שכבר יש לנו לא יחיו לנצח: לאט לאט ומסיבות שונות, הם ידרדרו וימותו. זו הסיבה במאמר זה אנחנו הולכים לדבר על המוות העצבית ועל שני התהליכים העיקריים כך שזה קורה .
מהו מוות נוירוני?
המושג של מוות נוירוני מתייחס, כפי שהשם מרמז, למוות של תאי עצב הידועים כנוירונים. זה מניח שורה של השלכות של עומק רב, כמו העובדה התא לא יוכלו עוד להפעיל את תפקידה של העברת מידע (עם הפחתת כתוצאה של יעילות המוח או אפילו את אובדן התפקודים בהתאם לכמות, שטח ו פונקציות של תאים מתים).
עם זאת, הוא אינו מוגבל לכך, וכי מוות של נוירון יכול להשפיע על התאים הסמוכים: הוא מניח את קיומם של כמה שרידים שלמרות שהם בדרך כלל ניתן לבטל על ידי המערכת, הם יכולים גם להגיע להישאר בו ולהפריע לתפקוד תקין של המוח.
התהליך שבו נוירון מת יכול להשתנות במידה רבה בהתאם לגורמים שלה , כמו גם את התוצאות של מותו אמר. זה נחשב בדרך כלל כי ישנם שני סוגים עיקריים של המוות העצבית: כי מיוצר באופן טבעי על ידי התא עצמו או אפופטוזיס וזה המיוצר על ידי פגיעה או נמק.
מוות מתוכנן עצבי: אפופטוזיס
באופן כללי, אנו נוטים לחשוב כי מוות של נוירונים הוא משהו שלילי, במיוחד בהתחשב בכך שפעם אחת בבגרות כמעט שום נוירונים חדשים מיוצרים (אם כי כמה אזורים התגלו שבו יש neurogenesis). אבל המוות העצבתי הוא לא תמיד שלילי, ולמעשה במהלך ההתפתחות שלנו יש אפילו רגעים ספציפיים שבהם הוא מתוכנת. אנחנו מדברים על אפופטוזיס.
אפופטוזיס הוא עצמו המוות המתוכנן של תאי הגוף , אשר מאפשר לה לפתח על ידי להיפטר חומר מיותר. זהו מוות של תאים כי הוא מועיל (בדרך כלל) לגוף ומשמש לפתח או להילחם נגד נזק אפשרי ומחלות (תאים חולים או מזיקים מוסרים). תהליך זה מאופיין הדורש אנרגיה להיות מיוצר, לא להיות מסוגל להתבצע בהעדר ATP (אדנוזין טריפוספט, חומר שממנו תאים לקבל אנרגיה).
ברמת המוח זה קורה במיוחד בזמן גיזום עצבי או סינפטי, שבו אחוז גבוה של הנוירונים שהתפתחו במהלך השנים הראשונות שלנו למות כדי לאפשר ארגון יעיל יותר של המערכת. למות נוירונים כי לא להקים חזק סינפסות מספיק כי הם לא בשימוש קבוע ואלה של שימוש תכוף יותר להישאר. זה מאפשר התבגרות שלנו ויעילות מוגברת בשימוש במשאבים נפשיים ואנרגיה זמינה. עוד פעם כי apoptosis מתרחשת גם במהלך ההזדקנות, אם כי במקרה זה את התוצאות לייצר את אובדן מתמשך של הפקולטות.
בתהליך של אפופטוזיס עצבי התא עצמו מייצר אותות ביוכימיים (או על ידי אינדוקציה חיובית שבו הקולטנים של קולטני הממברנה נקשרים לחומרים מסוימים או על ידי אינדוקציה שלילית או מיטוכונדריאלי שבו היכולת לדכא חומרים מסוימים הולך לאיבוד. הם היו מייצרים את הפעילות של אנזימים אפופטוטיים) שגורמים להם לעבות ולשנות את הציטופלסמה, את קרום התא, את גרעין התא להתמוטט ולשבור את ה- DNA. לבסוף תאים microglial בסופו של phagocytizing ומבטלת את שרידי הנוירונים המתים, כך שהם לא יוצרים הפרעה לתפקוד הנורמטיבי של המוח.
סוג מיוחד של אפופטוזיס נקרא anoikis , שבו התא מאבד מגע עם החומר של המטריצה תאיים, אשר בסופו של דבר לגרום למוות שלה על ידי לא להיות מסוגל לתקשר.
נקרוס: מוות עקב פציעה
אבל מוות עצבי אינו מתרחש רק מתוכנת מראש כדרך לשפר את היעילות של המערכת. הם יכולים גם למות בגלל גורמים חיצוניים כגון פציעות, זיהומים או הרעלה . סוג זה של מוות התא הוא מה שמכונה נמק.
נמק עצבי הוא מוות נוירוני הנגרם על ידי השפעת גורמים חיצוניים, בדרך כלל בעל אופי מזיק. מוות נוירוני זה מזיק בעיקר לנושא. זה לא דורש את השימוש באנרגיה, להיות מוות פסיבי פסיבי. הנוירון אינו מאוזן על ידי הנזק ומאבד שליטה על האוסמוזה שלו, לשבור את קרום התא ולשחרר את תוכנו.זה הרגיל אלה נשארים תגובה דלקתית שיכולה ליצור סימפטומים של מגוונים. להיפך זה קורה אפופטוזיס זה אפשרי כי microglia לא מקבל phagocytize תאים מתים כראוי, נשאר שרידים שיכולים לגרום הפרעה בפעולה הנורמטיבית. ואף על פי שהם phagocytized לאורך זמן, גם אם הם בוטלו הם נוטים להשאיר צלקת של רקמה סיבית שמפריעה המעגל העצבית.
חשוב לזכור כי נמק יכול להופיע גם אם הפסד של ה- ATP מתרחשת בתהליך של אפופטוזיס. מכיוון שהמערכת זקוקה לאנרגיה כדי לייצר אפופטוזיס, אם היא נשארת ללא מוות נוירוני לא יכולה להתרחש בצורה מתוכנתת מראש, על אף שהנוירון המדובר מת, התהליך לא ניתן להסתיים, מה שיגרום למוות המדובר הוא נמק .
נמק עצבי יכול להתרחש בשל סיבות מרובות. זה נפוץ הופעתו לפני תהליכים כגון היפוקסיה או anoxia , תאונות כלי דם, פגיעות מוח טראומטיות או זיהומים. זה ידוע גם למוות עצבי על ידי excitotoxicity, שבו נוירונים מתים עקב השפעה מופרזת של גלוטמט (הגורם העיקרי של פעילות המוח), כפי שקורה לפני מנת יתר של תרופות או שיכרון תרופה.
השפעת המוות העצבית על דמנציה והפרעות נוירולוגיות
אנו יכולים לצפות במוות העצבתי במספר רב של מצבים, לא כולם סוג קליני. עם זאת, ראוי להדגיש תופעה שהתגלתה לאחרונה במערכת היחסים בין דמנציה למוות עצבי.
ככל שאנו מתבגרים נוירונים שלנו לעשות את זה איתנו, גוסס לאורך חיינו. Microglia אחראי להגנה על מערכת העצבים ו phagocytosis שרידים של נוירונים מתים (באמצעות תהליכים אפופטוטיים), כך שלמרות שהפקולטות הולכות לאיבוד, המוח בדרך כלל נשאר בריא בגבולות ההזדקנות הנורמלית.
עם זאת, מחקרים שנעשו לאחרונה מצביעים על כך שבאנשים עם דמנציה, כמו זו של מחלת האלצהיימר, או עם אפילפסיה, מיקרוגליה לא מפעילה את תפקודם כדי phagocytose תאים מתים, משאיר שרירים היוצרים דלקת של הרקמות הסובבות. משמעות הדבר היא שגם אם מסת המוח אובדת, עדיין נותרו שרידים ורקמות צלקות, שככל שהן מצטברות, הן פוגעות יותר ויותר בביצוע שאר חלקי המוח, דבר שמקל על מוות עצבי גדול יותר.
למרות שמדובר בניסויים שנערכו לאחרונה כדי לקבל נתונים נוספים ולזייף את התוצאות, נתונים אלה יכולים לגרום לנו להבין טוב יותר את התהליך שבו מערכת העצבים מתדרדרת, כך שנוכל ליצור אסטרטגיות וטיפולים טובים יותר כדי להקל על הרס נוירונים. ואולי, בטווח הארוך, לעצור מחלות שעדיין אינן ניתנות לריפוי.
הפניות ביבליוגרפיות:
- קונסנטינו, C. (1997). אפופטוזיס ומערכת העצבים. תולדות הפקולטה לרפואה,. האוניברסיטה הלאומית של סן מרקוס.
- Becra, L.V; פלפל, ח. (2009). אפופטוזיס עצבי: מגוון של אותות סוגי תאים. רפואי קולומביה 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. בית הספר לבריאות. קולומביה
- Abiega, O. et al. (2016). Hyperactivity נוירונים מפריעה ATP microgradients, פוגעת תנועתיות microglial, ומקטין ביטוי phagocytic קולטן המפעילות אפופטוזיס / phagocytosis microglial uncoupling. פלוס ביולוגיה.
