האישיות יכולה להיות מוסדרת על ידי המערכת החיסונית
המחקר של סוגי האישיות הוא אחד התחומים העיקריים של המחקר בפסיכולוגיה.
כמה הצעות בדיקה ומערכות אישיות צמחו ממנה, מועילות מאוד הן בפסיכולוגיה יישומית והן במחקר. עם זאת,, עדיין מעט מאוד ידוע על מה גורם המראה של האישיות עצמה . אנו מבינים שיש הבדלים בדפוסי ההתנהגות (וחשיבה) של אנשים, אך איננו יודעים מהו מקורם של אלה. גנטיקה ההבדלים בלמידה? התשובה לשאלה זו, מלבד היותה מסתורין, נראה מורכב מאוד.
עם זאת, החקירה האחרונה שופכת אור על העניין, ועשתה זאת מתוך תשובה אפשרית כי הוא מפתיע. מדרון של האישיות שלנו יכול להיות נשלט על ידי המערכת החיסונית שלנו .
מקורותיה של האישיות החברתית
המסקנות של המחקר, שפורסמו בכתב העת Nature, חתומות על ידי כמה חוקרים מאוניברסיטת וירג'יניה, מצביעים על האפשרות שחלק מהתנהגותנו החברתית הופיע בהשפעה שיש למערכת החיסונית במוחנו.
החקירה נעשתה ממחקר של כמה עכברי מעבדה שבגופם היה מחסור במולקולה שנקראה אינטרפרון גמא (IFN-y). אלמנט זה יש תפקיד חשוב מאוד בתגובה החיסונית פתוגנים, כך ניתן לומר כי הוא נלחם נגד מחלות.
אבל הרלוונטיות שלה לא רק נשאר בכך, אם לשפוט לפי מה שנצפה בעכברים. מכרסמים אלה s והם היו הרבה פחות חברותיים מכל השאר , והתנהגותו דמתה למה שקורה במקרים של אוטיזם.
בנוסף, על ידי הצבת בעלי חיים אלה תחת תצפית באמצעות טכניקה MRI פונקציונלית, נמצא כי כמה תחומים של האונה הפריפרונטלית היו הרבה יותר מופעל מאשר נורמלי אצל אנשים של המין שלהם. זה היה מאיר עיניים, כי ידוע כי האונה הפריפרונטלית ממלאת תפקיד חשוב בהוראת ההתנהגות החברתית, וגם מפייסת את הצווים שמגיעים לקליפת המוח המגיעה מהמערכת הלימבית, שהיא החלק במוח האחראי על הופעת הרגשות. .
מערכת החיסון והמולקולות להיות יותר חברתיות
לאחר מכן, החוקרים הזריקו את ה- IFN-y בקבוצה זו של בעלי חיים, ורק לאחר מכן הם ראו כיצד התנהגותם השתנתה לזו של עכבר יותר חברותי, נורמלי לחלוטין.
בנוסף, הם אישרו כי לאחר החדרת סוג זה של מולקולה בגוף העכברים, כמות הנוירוטרנסמיטר הנקרא GABA עלתה, בין השאר, מעכבת את הפעלתם של נוירונים רבים באונה הפריפרונטלית. זה גרם את רמת הפעילות בתחום זה לרדת לנורמה.
מחקרים נוספים, ראיות נוספות לטובת
אותם חוקרים עשו סוג אחר של מחקר, הפעם מנקודת מבט אבולוציונית, כדי לראות אם תפקידו של אינטרפרון גמא היה רלוונטי כפי שהוא נראה. לשם כך הם ניתחו את הגנום של כמה בעלי חיים. בדרך זו הם גילו כי אלה בעלי חיים אשר היה שיתוף שטח עם חברים אחרים של המין שלהם היו יותר נטייה להפוך את הגן אחראי לייצור IFN-y לידי ביטוי יותר, ואילו ההיפך קרה עם מי היה מבודד יותר .
כלומר, מינים אלה של בעלי חיים שונים תוכננו בצורה גנטית כדי לייצר יותר IFN - ולהיות במצבים חברתיים, גם אם הם לא נגועים.
ההשלכות של המחקר
התגלית שבוצעה במחקר זה רלוונטית מאוד משתי סיבות.
הראשון הוא שהאינטואיטיבי ביותר וכנראה הגיוני יהיה לחשוב שההתנהגות החברתית היא שעושה את הדבקה במחלות גבוהות יותר, השפיעה על המערכת החיסונית של אבותינו, ולא להיפך. מחקר זה נשבר עם רעיון זה על ידי הצבת המערכת החיסונית כגורם אפשרי לתחילת האישיות החברתית .
בנוסף, על פי ג 'ונתן קיפניס, אחד ממחברי המחקר, הוא האמין כי המערכת החיסונית והמוח כל אחד עבד על שלהם, וכאשר זה היה מוערך הפעילות החיסונית במוח פורש כסימן למחלה. לכן, בידיעה שלרכיבים אימונולוגיים מסוימים יכולות להיות השפעות משמעותיות על המוח פותחת את הדלת לקווים עתידיים של מחקר המאפשרים לנו לדעת טוב יותר על התנהגות האדם והחי.
