האם זה נכון שאלכוהול הורג נוירונים במוח?
אחת המטרות העיקריות והעדכניות ביותר של נוירולוגיה הייתה לחקור את ההשפעות הרעילות או המזיקות של חומרים פסיכוטרופיים במוח. באמצעות חקירות שונות אפשר היה לדעת כמה מן התוצאות של צריכת תרכובות כימיות עודפות כגון אתנול.
משם האמונה כי אלכוהול הורג נוירונים הפך פופולרי מאוד . עד כמה זה נכון? נראה את זה בטקסט הבא.
- מאמרים קשורים: "אלכוהוליזם: אלה הן ההשפעות של התלות בשתייה"
איך נוירונים מתים?
כדי להתחיל נזכור בקצרה את מחזור החיים של נוירונים ומה אנו מבינים על ידי "מוות עצבי". כמו באוכלוסיות תאים שונות המרכיבות את גופנו, תאי עצב (נוירונים) פועלים על ידי מנגנון של התפשטות הכולל אובדן תאים, התחדשות והבחנה.
מותו של תא מוגדר כהפסקת התהליכים הביולוגיים שלו בשינויים מורפולוגיים, פונקציונליים וביוכימיים המונעים ממנו לבצע את תפקידיו החיוניים (Sánchez, 2001). זה נחשב, במובן זה, כי המוות העצבית התרחשה כאשר תא עצב מאבד את היכולת להקים קשרים מתאימים interstitial.
- אתה עשוי להיות מעוניין: "חלקים של המוח האנושי (ופונקציות)"
שני סוגים עיקריים של מוות עצבי
מוות עצבי הוא כאשר תכונותיו השתנו באופן משמעותי, ופוגעת ביכולת התפקוד . וזה האחרון אינו מתאים בהכרח לירידה בהיקף התאים בתוך האזורים שנפגעו. בואו נראה עכשיו את שני סוגים עיקריים של מוות עצבי:
1. אפופטוזיס
ידוע גם בשם מוות נוירוני מתוכנת. יש לו מטרות הסתגלות, כלומר, הוא משמש כדי לשמור רק את הקשרים של השימוש השכיח ביותר מתרחשת במיוחד בשנים הראשונות של הפיתוח .
2. נקרוס
זה מורכב אובדן תפקודי הנוירון בשל השפעת גורמים חיצוניים. בתהליך זה התאים לא תמיד phagocytosed (כלומר, הם אינם מתפוררים לחלוטין בתוך האורגניזם, אשר יכול להביא סיבוכים רפואיים אחרים), אבל הם נחשבים מתים כי הם מאבדים את היכולת להיות מופעל כדי ליצור קשרים זה עם זה.
אמר לעיל נוכל לראות מהו המנגנון הרעיל המייצר את צריכת האלכוהול ואם האחרון יש את היכולת לייצר תהליך של אפופטוזיס או נמק.
מנגנון רעיל של צריכת אלכוהול תכופה
ההשפעות הרעילות של אתנול (אלכוהול לשימוש פנאי) להשתנות בהתאם לאזור מסוים של המוח שבו הם פועלים. כמו כן הם משתנים בהתאם לגיל או לשלב ההתפתחות, המינון ומשך החשיפות .
כאשר מדובר במוח בוגר, חשיפה כרונית או אינטנסיבית לאתנול עלולה לגרום למחלות שונות, הן של מערכת העצבים המרכזית והן של מערכת העצבים ההיקפית, ושל שרירי השלד (דה לה מונטה וקריל, 2014).
התוצאה היא, בטווח הארוך, צריכת מופרזת של אלכוהול משנה באופן משמעותי פונקציות המבצעת. במילים אחרות, אלכוהול יכול לייצר פעילות ניוונית של מערכת העצבים, שכן היא פוגעת בהדרגה בתפקוד הנוירונים, כולל יכולת הישרדות עצבית, נדידת תאים ומבנה תאי גלייה. ללא המשמעות האחרונה זה הנוירונים בהכרח להתפורר, כן זה יכול לרמוז על אובדן מוחלט של הפונקציות שלה, אשר נכנס ההגדרה של מוות עצבי .
הסיבה לכך היא, בין היתר, צריכת יתר של אלכוהול מייצר חסר של תיאמין, שהוא קומפלקס ויטמין B, חיוני בהולכה של אותות עצביים באספקת אנרגיה למוח.
חוסר תיאמין מפחית את רמות החלבון בתלמוס וגם משנה את רמות הנוירוטרנסמיטר בהיפוקמפוס וקליפת המוח. כתוצאה מכך, היא יוצרת שינויים בזיכרון המיוחד ומגבירה את ההתנהגות הנצחית. כמו כן, חלק מההשלכות לטווח הארוך כוללות את אובדן התפקידים הדרושים לפלסטיות ולהישרדות העצבית.
חשיפה לאלכוהול בתקופת הפרי ובזמן הלידה
יש כמות גדולה של ספרות מדעית שמדווחת על מספר תוצאות של חשיפה תכופה לאלכוהול, הן בשלבים המאוחרים יותר של התקופה הפרינלית והן בשנים הראשונות לחיים (התקופה בה המוח האנושי מתרחש).
זה בשלבים המוקדמים של התפתחות לאחר הלידה כאשר יש פיצוץ של synaptogenesis, היווצרות של סינפסות או קשרים בין נוירונים. מספר מחקרים מסכימים כי אתנול (בעל תכונות אנטגוניסטיות של קולטני גלוטמט - הנוירוטרנסמיטור המרגש העיקרי במוח -), מעורר תהליך מזיק נפוץ של אפופטוזיס . הסיבה לכך היא פעילות אנטיגוניסטית כזו לטובת נוירוטגנרציה אקסיטוטוקסית ועכבה לא תקינה של פעילות נוירונים.
במילים אחרות, אתנול מונע מעבר של גלוטמט, אשר בתורו מונע היווצרות של סינפסות, לטובת תהליך מיותר של מוות עצבי מתוכנת. האמור לעיל התקבל כאחד ההסברים האפשריים להפחתת מסת המוח ותסמונת אלכוהול העוברי האנושי אצל תינוקות.
ראוי להזכיר כי חוסר בגרות עצביים, האופייני של השנים הראשונות של ההתפתחות האנושית, הוא רגיש במיוחד לסוכני סביבה שונים שיכולים ליצור שינויים מזיקים בחיבורים הסינפטיים. בין סוכנים אלה הוא אתנול, אבל הוא אינו היחיד, והוא יכול לבוא גם emitters שונים, לעתים קרובות חיצוני ההריון עצמו או לילד עצמו.
כמה השפעות מזיקות של אלכוהול אצל העובד
על פי סוזן מ. דה לה מונטה וג'יליאן ג 'קריל (2014), הגורמים לניוון המוח ולניוון אצל אנשים עם אלכוהוליזם נדונה כל העת בקהילה המדעית .
בסקירתו על נוירופתולוגיה אנושית הקשורה ל"אלכוהול ", שפורסמה בכתב העת Acta Neuropathologica, נאמר לנו כי הרקמות העיקריות שצריכת האלכוהול הממושכת משפיעה על המוח הבוגר הן: תאי ה- purkinje והתאים הגרעיניים, סיבי חומר לבן. נסקור בקצרה את האמור לעיל.
1. ירידה בחומר הלבן
התגובות הרעות ביותר הנלמדות והמוחות במוח של אנשים שצרכו אלכוהול עודף היא הירידה בחומר הלבן. הביטויים הקליניים הנובעים ממגוון זה מתדרדרות עדינה או בלתי ניתנת לזיהוי ללבוש קוגניטיבי עם גירעונות חשובים פונקציות המבצעת . הממצאים המדעיים מראים כי ניוון קליפת המוח הנובע מצריכת אלכוהול מופרזת קשור לאובדן סופי של סינפסות או לפגיעה משמעותית בתפקודן.
- אולי אתה מעוניין: "חומר לבן של המוח: מבנה ותפקודים"
2. תאים גרעיניים ותאי purkinje
התאים הגרעיניים הם הקטנים ביותר במוח. הם נמצאים בחלקים שונים של המוח הקטן, הגובלים בתאי purkinje, שהם סוג של נוירונים הידועה בשם GABAergic. האחרונים הם חלק מן הנוירונים הגדולים ביותר שנמצאו עד כה.
בין היתר, הם אחראים לוויסות פונקציות חושיות ומנועיות. צריכת אלכוהול קבועה הנמשכת בין 20 ל -30 שנה מפיקה ירידה של 15% בתאי פורקינג'ה, בעוד שצריכה גבוהה במהלך אותן שנים מייצרת 33.4% (דה לה מונטה וקריל, 2014). ניוון של תאים אלה vermis (החלל המפריד בין שתי ההמיספרות המוחיות) מתואם עם התפתחות אטקסיה; בעוד אובדן שלה באונות לרוחב היה קשור שינויים קוגניטיביים.
לסיכום
לסיכום אנו יכולים לומר כי אלכוהול זה יכול ליצור הן הידרדרות זמנית וקבועה בפעילות תאי עצב, תוצר של שינויים חשובים במבנה של תאים אלה ויכולתם ליצור תקשורת.
במידה רבה, חומרת הירידה תלויה בתקופת החשיפה לאלכוהול, וכן בגיל האדם ובאיזור הספציפי במוח שבו נגרם הנזק.
אם הנזק הוא קבוע אז זה מוות עצבי, אבל זה נחקר רק במקרה של אנשים שצריכה של אתנול הוא לא רק פנאי, אבל מוגזם וממושך. כמו כן, נמדד ההפסד המתוכנן של הפעילות העצבית עקב חשיפה לאלכוהול במהלך התקופה הפרינלית ובאורגניזמים עם מספר שנות חיים.
במקרה של צריכה מופרזת ומתמשכת בבגרות, זהו נמק נוירוני עקב אקסיטוטוקסיה; ואילו במקרה של חשיפה במהלך peri ו שלאחר הלידה הוא אפופטוזיס שאינו מסתגל. במובן זה, אלכוהול נצרך עודף במשך שנים רבות, כמו גם קשר מוקדם מאוד עם חומר זה, יכול להיות תוצאה של מוות של נוירונים, בין שאר התוצאות מזיקות לבריאות.
הפניות ביבליוגרפיות:
- De la Monte, S. & Kril, J. (2014). נוירופתולוגיה הקשורה באלכוהול. אקטה נוירופתולוגיה, 127: 71-90.
- Cryley, C. & Olney, J. (2013). אפופטוזיס המושרה על ידי תרופות: מנגנון שבו אלכוהול וסמים רבים אחרים יכולים לשבש את התפתחות המוח. מדעי המוח, 3: 1153-1181.
- טוקודה, ק ', איזומי, י', זורומסקי, CF. (2011). אתנול משפר נוירוסטידוגנזה ב נוירונים פירמידליים בהיפוקמפוס על ידי הפעלת קולטן NMDA פרדוקסלי. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
- פלדשטיין, א 'וגורס, ג' (2005). אפופטוזיס ב statushepatitis אלכוהוליים ולא אלכוהוליים. גבולות בתחום מדעי החיים, 10: 3093-3099.
- He, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). חשיפה כרונית אלכוהול מפחיתה neurogenesis בהיפוקמפוס וצמיחה דנדריטים של נוירונים הילוד. Journal Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
- Olney, J. (2002). תובנות חדשות ונושאים חדשים בנוירוטוקסיקולוגיה התפתחותית. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
- גודלט, ג & הורן, ק. (2001). מנגנונים של נזק שנגרם לאלכוהול למערכת העצבים המתפתחת. אלכוהול מחקר ובריאות. 25 (3): 175-184.
- Sánchez, V. (2001). מנגנונים רגולטוריים של מוות תאים לא נמק. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.
