ההיסטוריה של הסינפסות
המוח מכיל אלפי חיבורים בין נוירונים, אשר מופרדים על ידי שטח קטן המכונה סינפסות. זה המקום שבו העברת מידע עובר נוירון לנוירון .
במשך זמן מה עכשיו זה כבר ראיתי כי פעילות הסינפסה היא לא סטטית, כלומר, זה לא תמיד אותו דבר. זה יכול להיות משופרת או פחתה כתוצאה של גירויים חיצוניים, כגון דברים שאנחנו חיים. איכות זו של היכולת לווסת את הסינפסה ידוע בשם גמישות מוחית או neuroplasticity.
עד כה, יש להניח כי יכולת זו לווסת את הסינפסות משתתפת באופן פעיל בשתי פעילויות החשובות להתפתחות המוח כמו למידה וזיכרון. אני אומר עד עכשיו, כי יש זרם חלופי חדש לתכנית ההסבר הזאת, שלפיה כדי להבין את תפקוד הזיכרון הסינפסות אינן כה חשובות כפי שהוא האמין בדרך כלל.
ההיסטוריה של הסינפסות
הודות ל Ramon y Cajal, אנו יודעים כי נוירונים אינם יוצרים רקמה אחידה, אך כולם מופרדים על ידי מרחבים אינטרניונליים, מקומות מיקרוסקופיים שאחרי כן שרינגטון היה מכנה "סינפסות". עשרות שנים לאחר מכן, הפסיכולוג דונלד הב היה מציע תיאוריה לפיה הסינפסות אינן תמיד שוות בזמן וניתן לאופנן, כלומר, הוא דיבר על מה שאנו מכירים כנוירופלסטיות: שני נוירונים או יותר יכולים לגרום למערכת היחסים ביניהם להתמזג או להשפיל , מה שהופך את ערוצי התקשורת מסוימים תכופים יותר מאחרים. כעובדה תמוהה, חמישים שנה לפני החלת התיאוריה הזאת, ראמון ק'ג'ל השאיר עדות לקיומה של אפנון זה בכתביו.
כיום אנו מכירים שני מנגנונים המשמשים בתהליך של גמישות המוח: פוטנטיאציה לטווח ארוך (LTP), שהיא הגברת הסינפסה בין שני נוירונים; ו דיכאון לטווח ארוך (בע"מ), אשר ההפך של הראשון, כלומר, הפחתה של העברת מידע.
זיכרון ועצב מוח, ראיות אמפיריות עם מחלוקת
הלמידה היא התהליך שבו אנו מקשרים דברים ואירועים בחיים כדי לרכוש ידע חדש. הזיכרון הוא פעילות של שמירה על ידע זה נשמר לאורך זמן. לאורך ההיסטוריה מאות ניסויים נערכו בחיפוש אחר איך המוח מבצע את שתי הפעילויות הללו.
קלאסי במחקר זה הוא עבודתם של קנדל ו Siegelbaum (2013) עם חסרי חוליות קטנים, חילזון ימיים המכונה Aplysia. בחקירה זו, הם ראו כי שינויים במוליכות הסינפטי נוצרו כתוצאה של איך החיה מגיבה לסביבה , הממחישה כי הסינפסה היא מעורבת בתהליך של למידה ושינון. אבל ניסוי שנערך לאחרונה עם Aplysia על ידי חן et al. (2014) מצא משהו שמתנגש עם המסקנות הקודמות. המחקר מגלה כי זיכרון לטווח ארוך נמשך בחיה בתפקודים מוטוריים לאחר הסינפסה כבר מעוכבת על ידי סמים, מטיל ספק על הרעיון כי הסינפסה משתתפת בתהליך הזיכרון כולו.
מקרה נוסף התומך ברעיון זה עולה מן הניסוי שהוצע על ידי יוהנסון ואח '. (2014). בהזדמנות זו נחקרו תאי הפורקינג של המוח הקטן. לתאים אלה יש תפקיד אחד בשליטה על קצב התנועות, וגירויים ישירות ובהתעכבות של סינפסות על ידי סמים, כנגד כל הפרוגנוזה, הם המשיכו לקבוע את הקצב. יוהנסון הגיע למסקנה שזכרונו אינו מושפע ממנגנונים חיצוניים, וכי תאי פורקינג עצמם שולטים במנגנון באופן אינדיבידואלי, ללא תלות בהשפעות הסינפסות.
לבסוף, פרויקט של ריאן ואח '. (2015) שימש כדי להוכיח כי כוח הסינפסה אינה נקודה קריטית באיחוד הזיכרון. על פי עבודתו, כאשר מזריקים מעכבי חלבון בבעלי חיים, אמנזיה מדרגת מופקת, כלומר, הם אינם יכולים לשמור על ידע חדש. אבל אם באותו מצב, אנו מפעילים הבזקים קטנים של אור הממריצים את הייצור של חלבונים מסוימים (שיטה הידועה בשם "אופטוגנטיקה"), אנו יכולים לשמור על הזיכרון למרות הסגר הכימי המושרה.
למידה וזיכרון, מנגנונים מאוחדים או עצמאיים?
כדי לזכור משהו, עלינו ללמוד עליו תחילה . אני לא יודע אם זה בגלל זה, אבל הספרות הנוירו-מדעית הנוכחית נוטה לשים את שני המונחים האלה ביחד ולניסויים שעליהם הם מבוססים יש בדרך כלל מסקנה דו-משמעית, שאינה מאפשרת להבחין בין תהליך הלמידה לבין הזיכרון, ולכן קשה להבין אם הם משתמשים מנגנון משותף או לא.
דוגמה טובה לכך היא עבודתם של מרטין ומוריס (2002) בחקר ההיפוקמפוס כמרכז למידה. בסיס המחקר התמקד בקולטנים של N-Methyl-D-Aspartate (NMDA), חלבון המזהה את הנוירוטרנסמיטר גלוטמט ומשתתף באות ה- LTP. הם הוכיחו כי ללא יכולת חזקה לאורך זמן בתאי ההיפותלמוס, אי אפשר ללמוד ידע חדש. הניסוי כלל ניהול של חוסמי קולטן ב- NMDA בחולדות, שנשארו בתוף מים עם רפסודה, מבלי שיוכלו ללמוד את מיקומה של הרפסודה על ידי חזרה על המבחן, בניגוד לעכברושים ללא מעכבים.
מחקרים עוקבים מגלים כי אם החולדה מקבלת הכשרה לפני ניהול המעכבים, החולדה "מפצה" על אובדן ה- LTP, כלומר, יש לה זיכרון. המסקנה שאנחנו רוצים להראות היא ה- LTP משתתף באופן פעיל בלמידה, אך לא ברור כל כך שהוא עושה זאת באחזור מידע .
המשמעות של גמישות מוחית
יש הרבה ניסויים שמראים את זה נוירופלסטיות משתתפת באופן פעיל ברכישת ידע חדש , למשל במקרה הנ"ל או ביצירת עכברים מהונדס שבו הגן לייצור גלוטמט מסולק, אשר פוגעת קשות הלמידה של החיה.
במקום זאת, התפקיד שלך בזיכרון מתחיל להיות מוטל בספק, כפי שקראת עם כמה דוגמאות שצוטטו. תיאוריה החלה להתגלות שמנגנון הזיכרון נמצא בתוך התאים ולא בסינפסות. אבל כפי שמציין הפסיכולוג ומדען המוח ראלף אדולף, מדעי המוח יפתור כיצד הלמידה והזיכרון יעבדו בחמישים השנים הבאות , כלומר, רק הזמן מבהיר הכל.
הפניות ביבליוגרפיות:
- Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., and Glanzman, D.L. (2014). החזרה של זיכרון לטווח ארוך לאחר מחיקת הביטוי ההתנהגותי והסינפטי שלה באפליסיה. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
- Johansson, F., Jirenhed, D.A., Rasmussen, A., Zucca, R., and Hesslow, G. (2014). זיכרון זכר מנגנון תזמון מקומי תאים cerebellar Purkinje. מעבד נטל. אקאד. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
- קנדל, א 'ר' וסיגלבוים, ש '(2013). "מנגנונים תאיים של אחסון זיכרון משתמע והבסיס הביולוגי של האינדיבידואליות", בעקרונות המדע העכשווי, Eden 5, Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessel, Siegelbaum SA ו- AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
- מרטין, ס 'ג' ומוריס, ר 'מ' (2002). חיים חדשים ברעיון ישן: הפלסטיות הסינפטית וההיפותזת הזיכרון חוזרות. היפוקמפוס 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
- ריאן, ט 'ג', רוי, ס ', Pignatelli, M., Arons, A., ו Tonegawa, ס (2015). תאי Engram שומרים על הזיכרון תחת אמנזיה מדרדרית. מדע 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.
